Генотерапия лечит инсулинорезистентность и ожирение у мышей

Генотерапия лечит инсулинорезистентность и ожирение у мышей

Команда исследователей доказала, что с помощью генотерапии мыши могут излечиваться от ожирения, стеатоза печени и резистентности к инсулину, — пишет sci-news.com со ссылкой на Molecular Medicine.

Ученые из Автономного университета Барселоны, CIBERDEM (институт здравоохранения им. Карла III в Мадриде) и Испанского Национального исследовательского центра по изучению рака продемонстрировали, что однократное введение аденоассоциированных вирусных векторов, кодирующих белок, называемый фактором роста фибробластов-21 (FGF21), может противодействовать ожирению, стеатозу печени и резистентности к инсулину у мышей-диабетиков, а также может предотвратить возрастное увеличение веса и резистентность к инсулину у здоровых животных.

Распространенность диабета 2 типа растет с угрожающей скоростью: заболевание стало серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Инсулинорезистентность и диабет 2 типа очень сильно связаны с ожирением, которым страдает все больше людей на планете. Ожирение повышает риск смертности, а также является очень важным фактором риска сердечных заболеваний, иммунной дисфункции, гипертонии, артрита, нейродегенеративных заболеваний и некоторых видов рака.

Изменение образа жизни и обычные фармакологические методы лечения оказались эффективными для многих пациентов с диабетом 2 типа и ожирением. Однако такая терапия часто дает побочные эффекты и далеко не всегда бывает успешной.

В новом исследовании ученым удалось добиться положительного результата даже при однократном использовании метода генной терапии. «Наши результаты показывают, что это безопасная и эффективная терапия», — сказала первый автор исследования Dr. Вероника Хименес — исследователь CIBERDEM и Автономного университета Барселоны

В исследовании д-р Хименес и соавторы использовали аденоассоциированные вирусные векторы (AAВ) для исправления генетических дефектов печени, жировой ткани или скелетных мышц и получали устойчивые уровни циркулирующего белка FGF21.

«FGF21 — это гормон, который выделяется несколькими органами, действующими на многие ткани для поддержания правильного энергетического обмена, — объяснили ученые. – Благодаря усилению производства FGF21 с помощью генной терапии, животное потеряло вес и уменьшило резистентность к инсулину, которая вызывает развитие диабета 2 типа».

Исследователи успешно протестировали генную терапию FGF21 на двух разных моделях ожирения у мышей: у некоторых оно было вызвано образом питания, у других — генетическими мутациями.

Кроме того, они отметили, что у здоровых мышей лечение генной терапией способствовало здоровому старению, поддержанию нормального веса и резистентности к инсулину.

«После лечения AAВ-FGF21 мыши потеряли вес, уменьшили накопления жира и воспаление в жировой ткани; стеатоз, воспаление и фиброз печени также были предотвращены, — сказали ученые. — Это привело к увеличению чувствительности к инсулину и к здоровому старению без каких-либо неблагоприятных побочных эффектов».

Введение генной терапии FGF21 защищало от риска образования опухолей в печени в ответ на высококалорийную диету в течение длительного периода времени.

«AAВ-опосредованная генная терапия была одобрена в Европе и США для лечения нескольких заболеваний благодаря ее эффективности и безопасности», — сказал старший автор исследования профессор Фатима Бош из CIBERDEM и Автономного университета Барселоны.

Фатима Бош также объяснила, что уже существует обширный клинический опыт применения AAВ-опосредованного переноса гена в печень и скелетную мышцу. «Следовательно, терапия, описанная в новом исследовании, составляет основу для будущего клинического применения переноса гена FGF21 для лечения диабета 2 типа, ожирения и связанных этим сопутствующих заболеваний», — добавила ученый.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>