Опыты на крысах показали, что некоторые типы психозов у шизофреников могут появляться из-за нарушений в работе так называемых NMDA-рецепторов в таламусе – области мозга, которая играет важную роль в регуляции процессов сна и бодрствования, сообщает ТАСС. Об этом пишет пресс-служба НИУ ВШЭ со ссылкой на статью в журнале Schizophrenia Research.

«Пациенты с психозами почти всегда очень тяжело засыпают. Наши опыты на крысах показали, что эти проблемы связаны с пониженной активностью NMDA-нейронов в их таламусе, что переводит их в состояние, аналогичное фазе быстрого сна, которая считается ближайшим аналогом психоза», – пишут ученые.

Нарушения сна сегодня считаются одним из самых распространенных последствий шизофрении и психозов. И то, и другое, как предполагают ученые, связано с тем, что у их носителей наблюдается так называемый «дефицит сонных веретен». Так нейрофизиологи называют особый тип электрической активности мозга, который можно увидеть на электроэнцефалограммах спящих здоровых людей.

Как именно возникают подобные нарушения, ученые не знали. Из-за этого они не могут создавать лекарств, которые бы точечно блокировали их и ликвидировали психозы и часть других симптомов шизофрении, не внося серьезных нарушений в работу мозга пациента. Софья Куликова из НИУ ВШЭ в Перми вместе с зарубежными коллегами сделали большой шаг в сторону решения этих проблем, открыв возможный источник «дефицита сонных веретен».

Ученые обратили внимание на то, что в таламусе, главном источнике «сонных веретен», содержится большое количество так называемых NMDA-нейронов – нервных клеток, которые реагируют на молекулы глутаминовой кислоты, одного из важнейших переносчиков возбуждающих сигналов.

Нарушения в их работе сегодня считаются одной из главных причин развития шизофрении. Поэтому ученые проследили за тем, связаны ли эти нервные клетки с психозами и расстройствами сна. Для этого они имплантировали в таламус нескольким крысам электроды и проследили за тем, как меняется активность NMDA-рецепторов во время их сна, а также тогда, когда эти рецепторы возбуждали или подавляли химическим путем.

Опыты показали, что блокировка активности этих нервных клеток вызвала «дефицит сонных веретен» и породила состояние, похожее на психоз. Это, в частности, проявлялось в том, что дельта-активность мозга крыс значительно снизилась. Эти электрические колебания, как отмечают ученые, возникают в мозге в состоянии глубокого естественного сна и их отсутствие обычно ассоциируется с развитием тяжелых нарушений психики.

Подобные сбои в работе таламуса, как показали последующие опыты ученых, можно подавить с помощью клозапина – препарата, которые уже применяют для снижения возбужденного состояния пациентов с шизофренией. Дальнейшее изучение того, как он действует на мозг животных и людей, как надеются исследователи, поможет понять, как создать новые версии подобных лекарств без побочных эффектов клозапина.