Содействие укреплению гематоэнцефалического барьера путем снижения повышенного пульсового давления в крови может стать новым многообещающим профилактическим решением и/или лечением деменции, — пишет eurekalert.org со ссылкой на Frontiers in Neuroscience.

В недавней статье описывается вызванное пульсовым давлением снижение когнитивных функций, что проливает свет на то, почему предыдущие методы лечения деменции могли быть неудачными, и предлагает многообещающие новые направления для профилактики и лечения деменции.

«За последние пару лет произошли серьезные изменения в исследованиях деменции и болезни Альцгеймера. Произошло смещение акцента с бета-амилоидов в мозге на устранение факторов, нарушающих гематоэнцефалический барьер, — объясняет соавтор Марк Карнеги из компании The Brain Protection Company, базирующейся в Австралии. – Совокупность этих факторов включает хроническое возрастное воспаление, генетическую предрасположенность и сердечно-сосудистые аномалии, особенно высокое артериальное давление».

Соединив большое и быстро растущее количество доказательств, исследователи выясняют, как повышенное пульсовое давление может вызвать деменцию. Пульсовое давление — это разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое обычно увеличивается с возрастом.

Исследователи предполагают, что повышенное пульсовое давление в крови, поступающей в мозг, может вызвать воспаление, окислительный стресс, механическое напряжение, клеточную дисфункцию и гибель клеток в гематоэнцефалическом барьере, что приводит к повреждению мозга.

Связь между разрушением гематоэнцефалического барьера и деменцией интуитивна, так как гематоэнцефалический барьер специально развился, чтобы поддерживать и защищать чувствительные ткани мозга, не давая циркулирующим клеткам, патогенам и другим вредным для здоровья веществам в крови проникать в мозг. Существуют убедительные доказательства того, что разрушение гематоэнцефалического барьера является ключевым фактором снижения когнитивных функций и деменции.

Старший автор статьи, профессор Дэвид Келермайер из The Brain Protection Company, говорит, что «это важный сдвиг парадигмы в нашем понимании патогенеза деменции».

Он также добавляет, что «хотя существует, вероятно, несколько причин нарушения гематоэнцефалического барьера, недавние эксперименты на клеточных культурах человека, на животных и эпидемиологические данные указывают на высокое артериальное давление в качестве одной из основных причин».

Следовательно, пульсовое давление может быть новой многообещающей терапевтической целью для предотвращения или замедления когнитивных нарушений, что дает новую надежду в борьбе с деменцией.

Кроме того, авторы обсуждают, как повышенное пульсовое давление могло также помешать предыдущим стратегиям лечения работать оптимально против деменции.

В течение последних двух десятилетий основным направлением разработки лекарств от болезни Альцгеймера, наиболее распространенной формы деменции, было нацеливание на молекулу бета-амилоида. Однако, несмотря на миллиарды долларов, потраченных на исследования и разработки, такой подход еще не увенчался успехом.

Исследователи предполагают, что использование только бета-амилоида для лечения деменции может быть нелегкой задачей, поскольку одновременное повышение пульсового давления будет продолжать активировать секрецию различных воспалительных и окислительных молекул и бета-амилоида из гематоэнцефалического барьера в ткани мозга.

Кроме того, лечение стволовыми клетками и клетками-предшественниками привлекло значительное внимание в качестве потенциальных стратегий восстановления повреждений гематоэнцефалического барьера и лечения деменции, но хронический воспалительный и окислительный стресс из-за повышенного пульсового давления может повлиять на здоровье стволовых клеток и клеток-предшественников.

Доктор Рейчел Левин — ведущий автор статьи, говорит, что «комбинированная терапия имеет первостепенное значение при лечении других серьезных заболеваний, в частности рака. Поэтому при деменции снижение повышенного пульсового давления может оказаться синергетическим с другими терапевтическими подходами, такими как как анти-бета-амилоид препараты или терапия стволовыми клетками».

Авторы призывают академических и отраслевых лидеров призвать к действию новых кандидатов в лекарства или устройства, которые снижают повышенное пульсовое давлени. Келермайер заявляет, что «сильные данные животной модели уже подтверждают роль высокого пульсового давления в нарушении гематоэнцефалического барьера и патологии деменции; теперь необходимы дополнительные исследования на людях».