Клинические исследования показали, что минеральная плотность костей у пациентов с тревогой или депрессией ниже, чем у обычных людей, — пишет eurekalert.org со ссылкой на Journal of Clinical Investigation.

Мозг, командующий телом, принимает и обрабатывает внешние сигналы, а затем отправляет инструкции периферическим костям. Но как тревога вызывает снижение минеральной плотности костей?

Теперь у исследователей из Шэньчжэньского института передовых технологий Китайской академии наук и их сотрудников есть ответ. Они обнаружили, что центральная нервная цепь от переднего мозга до гипоталамуса опосредует хроническую потерю костной массы, вызванную стрессом, через периферическую симпатическую нервную систему.

Исследователи обнаружили, что социальная изоляция может значительно повысить уровень тревожности, вызывая потерю костной массы у людей.

Биохимический анализ показал, что длительная изоляция увеличивает концентрацию норэпинефрина и снижает остеогенные маркеры в сыворотке крови. Эти изменения соответствовали наблюдениям за повышенной тревожностью и уменьшением костеобразования у субъектов.

Чтобы определить нервный механизм, лежащий в основе хронической потери костной массы, вызванной стрессом, группа исследователей использовала модель на мышах, где мыши подвергались непредсказуемому хроническому умеренному стрессу.

Они обнаружили, что после четырех-восьми недель хронического стресса мыши проявляли значительное тревожное поведение. Минеральная плотность костной ткани у мышей в стрессовой группе была значительно ниже, чем в контрольной группе.

Эти результаты подтвердили корреляцию между тревожностью, вызванной стрессом, и потерей костной массы у экспериментальных животных и предоставили хорошую животную модель для последующего анализа нервных механизмов.

В ходе обширных экспериментов исследователи идентифицировали популяцию ингибирующих нейронов, экспрессирующих соматостатин в ядре мозга, которые известны как ядро ​​ложа концевой полоски в переднем мозге. Эти нейроны активировались, когда животные проявляли тревожное поведение и передавали «тревожную» информацию нейронам вентромедиального гипоталамуса.

«Активация нервной цепи BNST-VMH может одновременно вызывать тревожное поведение и вызывать потерю костной массы у мышей, в то время как ингибирование этой цепи может одновременно предотвращать вызванную стрессом тревогу и потерю костной массы», — сказал профессор Ян Фан — соавтор исследования.

Более того, исследователи обнаружили, что глутаматергические нейроны в одиночном ядре и симпатической системе используются для регулирования потери костной массы, вызванной стрессом.

«Это исследование открывает новую перспективу для систематического изучения регулирующего механизма гомеостаза мозга на метаболизм и эндокринную функцию организма в особых условиях», — сказал профессор Ван Липинг — директор Института познания и болезней мозга Шэньчжэньского института передовых технологий Китайской академии наук.