Триклозан – одно из самых известных антибактериальных веществ. Его синтезировали еще в 60-х годах прошлого века, и с тех пор где только не использовали: с ним делали и мыло, и шампуни, им обрабатывали детские игрушки, одежду, мусорные баки и т. д.

Долгое время считалось, что для человека он безвреден. Триклозан действует на бактериальный фермент, участвующий в синтезе жирных кислот – поскольку жирные кислоты необходимы для клеточной мембраны, то у бактерий после обработки триклозаном начинались большие проблемы. Однако в клетках эукариот (животных, растений и пр.) такого фермента нет вообще, соответственно, триклозан на них не должен действовать.

И все же со временем оказалось, что он таки действует и на клетки животных, просто несколько иными способами. В частности, несколько лет назад исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе установили, что триклозан плохо влияет на мышечные волокна. Эксперименты на мышах и рыбах показали, что под действием триклозана у них хуже сокращаются и скелетные мышцы, и мышцы сердца.

Более того, стало известно, что клетки из-за триклозана часто попросту гибнут. Механизм триклозановой гибели пока не вполне ясен, однако, возможно, все происходит так, как описывают в своей статье в Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Biomembranes исследователи из Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН. По одной из гипотез, все происходит из-за того что триклозан действует на митохондрии; и Константин Белослудцев, ведущий научный сотрудник лаборатории митохондриального транспорта в ИТЭБ, вместе с коллегами решили эту гипотезу проверить.

Митохондрии обеспечивают клетку энергией, и устроены они очень сложно: каждая выглядит как цистерна с двойной мембранной стенкой, в которой и внутри, и между стенками, и в самих мембранах сидит огромное количество белков, добывающих химическую энергию из расщепляемых «пищевых» молекул. Ранее исследователи выяснили, что в малых дозах триклозан подавляет активность некоторых белковых комплексов в митохондриях, соответственно сами митохондрии начинают из-за этого хуже работать.

В новых экспериментах концентрацию триклозана повысили, и оказалось, что он в буквальном смысле проделывает дыры во внутренней мембранной стенке митохондрий (их брали у крыс, но, скорее всего, на человеческие митохондрии он действует так же). В результате в них проникает вода и другие вещества извне, митохондрии набухают, и теперь уже из них наружу выходят разные молекулы, среди которых есть и белки, запускающие программу клеточного самоубийства. (Дело в том, что дефекты в митохондриях могут дорого обойтись не только самой клетке, но и ее соседям, так что когда митохондрии начинают ломаться, в клетке сразу включается программа самоуничтожения, чтобы не случилось больших неприятностей.)

Эксперимент повторили на искусственных липидных мембранах – эффект был тот же: триклозан и в них проделывал дыры. По мнению Констатнтина Белослудцева, он способен повреждать любые бислойные мембраны, и если учесть, как много в животных клетках зависит от таких мембран, то как бы не вышло так, что триклозан для нас опасен даже больше, чем для микробов (тем более что в клетку он проникает легко).

Авторы работы собираются продолжить исследования, в частности, они хотят посмотреть, как триклозан и продукты его биохимических превращений влияют на живые организмы. Как говорит Констатнтин Белослудцев, «известно, что эти соединения способны значительно накапливаться в тканях водных организмов». Поэтому надо проверить, нет ли у триклозана вдобавок еще и каких-либо экологических минусов.

Стоит добавить, что в последнее время сомнения по поводу триклозана проявляют и административные органы разных стран; в частности, в США его недавно запретили использовать в жидком и твердом мыле, да и у нас он встречается все реже. В больницах, тем не менее, его все еще широко используют, хотя не исключено, что благодаря таким исследованиям от него скоро избавятся и там.

Работа Константина Белослудцева и его коллег поддержана Российским фондом фундаментальных исследований (РФФИ), Росийским научным фондом (РНФ) и Министерства образования и науки.

По материалам пресс-службы ИТЭБ РАН