Ученые из ведущих медицинских центров России выяснили, что белки, способствующие развитию атеросклероза, можно использовать для борьбы с накоплением холестерина на стенках сосудов. Их выводы были представлены в Journal of Molecular and Cellular Cardiology.

«Синтетические ингибиторы этих ферментов были в прошлом протестированы на пациентах с раком и ревматизмом. Оказалось, что они имеют серьезные побочные эффекты, которые ограничивали их применение. Поэтому нам необходимо создать вещества, подавляющие конкретные матриксные металлопротеиназы», – рассказывает Вероника Мясоедова из Института общей патологии и патофизологии РАН в Москве.

Атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов, как говорит статистика ВОЗ, остаются одной из главных причин смерти людей в большинстве стран мира, несмотря на все попытки его победить. Как правило, развитие этой болезни начинается со скопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости.

Пока ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек и известковых отложений в стенках сосудов. Часть исследователей считает, что в развитии атеросклероза виноваты изменения в работе генов, связанных с метаболизмом жиров, приводящие к накоплению «вредного» холестерина в крови. Другие биологи предполагают, что «спусковым крючком» болезни служит нечто иное.

Недавно Мясоедова и ее коллеги выяснили, что атеросклероз развивается не из-за нарушений в обмене жиров, а из-за развития очагов воспалений внутри стенок сосудов. Они вызывались макрофагами, особыми иммунными тельцами, нарушения в работе метаболизма которых приводят к накоплению жиров внутри этих клеток.

Как передает пресс-служба Российского научного фонда, это открытие заставило ученых повторно изучить всю цепочку процессов, ведущих к формированию холестериновых бляшек и зарастанию сосудов известковыми отложениями. Им удалось раскрыть необычный процесс, характерный для поздних стадий развития атеросклероза, который можно использовать для борьбы с ним.

При развитии воспаления, как объясняют ученые, стенки сосудов не только начинают покрываться отложениями холестерина, но и становятся более толстыми и менее гибкими. Главным движущим фактором в развитии двух последних изменений, как показывают последние опыты российских исследователей и их зарубежных коллег, оказались особые ферменты, матриксные металлопротеиназы.

Стенки сосудов начинают вырабатывать эти вещества под действием сигналов иммунных клеток в момент развития воспаления. Эти ферменты разлагают и ослабляют своеобразную соединительную «ткань», набор из переплетенных белковых нитей и сахаров, удерживающих клетки артерий, вен и капилляров на месте и не позволяющих им мигрировать.

В здоровом организме этот процесс ускоряет борьбу с инфекцией и заживление ран, помогая иммунным тельцам быстрее проникать в очаг заражения, а стволовым клеткам – двигаться в сторону повреждения. При развитии атеросклероза он имеет обратные последствия, так как неправильная «починка» сосудов приводит к их утолщению и появлению известковых отложений.

Анализируя результаты прошлых опытов, Мясоедова и ее коллеги выделили несколько металлопротеиназ, непосредственно связанных с этим процессом. Кроме того, они сформулировали несколько подходов, которые помогут создать вещества, подавляющие их работу в стенках сосудов и не мешающие активности других ферментов этого класса в прочих частях тела.

Как надеются ученые, дальнейшие опыты с иммунными клетками и сосудами, а также анализ генов, отвечающих за «включение» этих ферментов, помогут им открыть безопасный способ их блокировки, не угрожающий здоровью всего организма целом, что характерно для уже существующих ингибиторов металлопротеиназ.