Ученым из Университета Миннесоты удалось обратить вспять развитие болезни Альцгеймера у мышей, что сделало медиков на шаг ближе к разработке эффективного лекарства от этого разрушительного заболевания. После десятков лет исследований специалисты, наконец, определили, что разрушает мозг при данном недуге. Было установлено, что фермент под названием каспаза-2 атакует нейроны, специально нацеленные белок, называемый тау. Сосредоточив внимание на этом процессе, экспертам удалось восстановить дефицит памяти у грызунов.

Многие предыдущие исследования были сосредоточены на скоплении в мозге токсичных белковых клубков и их связи с потерей памяти. Но чем больше ученые узнают о происхождении болезни Альцгеймера, тем меньше им кажется, что данные клубки являются причиной нейродегенеративных симптомов. В ходе исследований эксперты использовали флуоресцентную маркировку, чтобы отслеживать и сравнивать поведение нормальных мышей и мышей с мутантным тау-белком в группе нейронов гиппокампа – области мозга, которая связана с обучением и памятью. Согласно полученным данным, мутантный тау-белок активизировал производство каспазы-2, что вызывало перебои в работе синапсов, благодаря которым нейроны взаимодействуют друг с другом. Это, в свою очередь, нарушало способность нейронов правильно реагировать на сигналы, которые они получают, вызывая дефицит памяти независимо от формирования токсичных белковых клубков.

Так как этот процесс происходит без клеточной гибели или потери синапсов, специалисты полагают, что у них есть больше шансов на вмешательство и обращение вспять симптомов заболевания у людей.